ارتباط کبد و مغز در کنترل احساس گرسنگی - جملات زیبا

به گزارش خبرنگاران ، ایسنا به نقل از نوروساینس نیوز گزارش داده، پژوهش جدیدی که در دانشگاه ییل(Yale University) آمریکا اجرا شده است، نشان می دهد که کبد، نقش مهمی در تنظیم رفتار مربوط به تغذیه در بدن موش ها بر عهده دارد. این کشف می تواند پیامدهایی را برای افراد مبتلا به اختلالات خوردن و بیماری های متابولیک داشته باشد.

این پژوهش که با همکاری پژوهشگران آلمانی اجرا شده است، اطلاعات جدیدی را در خصوص این موضوع ارائه می دهد که قشر مغز که پیشرفته ترین قسمت مغز به شمار می رود، تحت تأثیر بقیه بدن قرار گرفته است و این گونه نیست که فقط بقیه قسمت ها تحت تاثیر قشر مغز قرار داشته باشند.

جدیدترین مطالب

در مغز افراد مبتلا به سندرم قلب شکسته چه می گذرد؟

دارویی که به توانبخشی پس از سکته مغزی یاری می نماید

چرا سلول های عصبی در پارکینسون می میرند؟

با کنترل مغز، خودتان را لاغر کنید

تاماس هوروات(Tamas Horvath)، استاد دانشکده پزشکی دانشگاه ییل و از پژوهشگران این پروژه گفت: یکی از نکات مهم پژوهش ما این است که روش کلاسیک درک عملکرد مغز که تنها با آنالیز به خود مغز صورت می گیرد، تصویر کاملی را در اختیار شما قرار نمی دهد.

پژوهشگران طی یک مجموعه آزمایش، مداری را کشف کردند که مغز و کبد به واسطه آن با یکدیگر در ارتباط قرار می گیرند و یکدیگر را کنترل می نمایند. در این پژوهش، گروهی از سلول ها مورد آنالیز قرار گرفتند که به عنوان نورون های AgRP شناخته می شوند. این سلول ها در ناحیه هیپوتالاموس مغز یافت می شوند و بعلاوه، در نوعی لیپید به نام لیزوفسفاتیدیل کولین(LPC) وجود دارند که کبد آن را ترشح می نماید.

نورون های AGRP که با قشر مغز ارتباط برقرار می نمایند، برای تقویت احساس گرسنگی ضروری هستند اما آنها با سایر قسمت های بدن مانند کبد و پانکراس نیز ارتباط برقرار می نمایند. هنگامی که انسان گرسنه است، این نورون ها نقش مهمی در آزادسازی لیپیدها از ذخایر چربی بدن ایفا می نمایند.

هنگامی که لیزوفسفاتیدیل کولین به وسیله کبد ترشح می گردد، یک آنزیم موجود در خون به سرعت آن را به اسید لیزوفسفاتیدیک(LPA) تبدیل می نماید. سایر پژوهشگران نشان داده اند که اسید لیزوفسفاتیدیک می تواند فعالیت عصبی مغز را تغییر دهد.

پژوهشگران در این پروژه مشاهده کردند که موش ها پس از گرسنه ماندن، دارای سطوح بالاتری از اسید لیزوفسفاتیدیک در خون و مایع مغزی ـ نخاعی هستند. این افزایش در سطح اسید لیزوفسفاتیدیک، به افزایش فعالیت عصبی در قشر مغز منجر شد که افزایش اشتها پس از گرسنگی را به همراه داشت. همه این اثرات، به عملکرد نورون AgRP وابسته بودند.

این یافته ها مداری را نشان می دهند که در آن، نورون های AgRP به تنظیم کبد و آزادسازی چربی می پردازند. این چربی ها به مغز بازمی گردند و بر قشر مغز و عملکرد آن تأثیر می گذارند.

هوروات گفت: برای مشخص این موضوع که آیا همین مدار در بدن انسان وجود دارد یا خیر، تحقیقات بیشتری ضروری است اما من و همکارانم، شواهدی پیدا نموده ایم که نشان می دهند ممکن است چنین مداری در بدن انسان نیز وجود داشته باشد.

موش هایی که جهشی را تجربه می نمایند که به فعالیت عصبی بیشتر ناشی از LPA منجر می گردد، نسبت به همتایان معمولی خود بیشتر غذا می خورند و وزن بیشتری دارند. انسان هایی که دارای همین جهش ژنتیکی هستند، نسبت به افراد بدون جهش، شاخص توده بدنی بالاتری دارند و احتمال شیوع دیابت نوع دو نیز در آنها بیشتر است.

هوروات ادامه داد: ما هنوز باید با دقت بیشتری آنالیز کنیم که آیا ارتباط این مکانیسم ها در انسان ها نیز وجود دارد یا خیر اما اگر وجود داشته باشند، می توانیم آنالیز کنیم که آیا می توان از مکانیسم ها برای درمان اختلالات خوردن و سایر بیماری ها استفاده کرد یا خیر.

وی اضافه نمود: این شواهد نشان می دهند که کبد می تواند محرک اصلی این رفتار باشد. بعلاوه نشان می دهند که تمرکز پژوهش ها تنها در مغز، برای درک مغز کافی نیست.

این پژوهش، در مجله Nature Metabolism به چاپ رسید.